潰瘍性結腸炎診療指南 [潰瘍性結腸炎治療進展]

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  文章編號:1009-5519(2008)15-2292-02 中圖分類號:R5 文獻標識碼:A      潰瘍性結腸炎(Ulcerative colitis,UC)是一種局限于結腸和直腸黏膜或黏膜下層的、邊界清楚的炎性反應,屬于炎癥性腸病(IBD)的一種。其病因及發病機制目前尚不清楚,免疫系統異常是造成炎癥和組織損傷的內在因素,并與遺傳、環境、微生物等因素密切相關。60%~85%UC患者血清中可檢測到多種自身抗體,其中報道較多是該同型抗中性粒細胞胞漿抗體(PANCA),并發現與HLA-DR2 相關。臨床表現主要是腹痛、腹瀉、黏液膿血便、里急后重等癥狀。并可伴有關節損害,發生幾率11.5%~15.7%,多累及外周關節和中軸關節,同時還有腸道外,以皮膚病變最常見(約占10%~25%),另外還可出現深在的疼痛性口腔潰瘍、小腿潰瘍、發熱及體重下降等。由于近年來炎性腸道疾病的動物模型制作已獲得很大的進展,UC的治療除了使用傳統的氨基水楊酸外,有很多新療法的研究,其中以免疫治療和生物治療更為突出。
  
  1 免疫抑制劑治療
  
  全身及局部應用糖皮質激素(GCS)目前仍是治UC最快速有效的藥物。GCS是中、重度UC急性期及氨基水楊酸類治療6~8周效果不佳或不能耐受的首選用藥,有最新的制劑多經灌腸給藥,不良反應少,二丙酸氯地米松(BDP)的臨床緩解率為36.7%。長期應用激素治療可引起骨質疏松,臨床實驗發現13例UC患者服用間苯磺酸強的松龍,12周后炎癥評分降低,而骨鈣素和椎骨骨密度無明顯下降。一般認為使用足量激素5~7天后無效都稱為激素抵抗型潰瘍性結腸炎(GRUC),曾有研究表明激素的作用與GCS的受體有關,通過臨床發現外周血與腸黏膜中GCS的受體表達不一致,所以GCS受體并不能提供UC患者是否對激素存在抵抗的信息。對于GRUC,研究表明環孢霉素有效,但是長期使用不良作用較大。他克莫斯與環孢素有相同的機制,但療效是環孢素的100倍,毒性較小,是治療GRUC的理想藥物。靜脈用低分子肝素1周后有75%的GRUC患者達到臨床緩解,且無明顯腸道失血。機制可能是抗凝、抗炎、保護抗潰瘍形成生長因子如堿性纖維原生長因子(bFGF)高親和力的受體,但劑量和療程仍需進一步研究。
  
  2 生物治療
  
  隨著對UC發病機制的深入研究,生物治療將成為未來IBD的重要治療方法。生物治療包括天然的生物制品、重組肽類或蛋白、抗體、核酸、細胞基因治療。以抗腫瘤壞死因子(TNF-α)單克隆抗體為代表。TNF-α是UC發生、發展、轉歸的重要因子,在UC患者的血清、糞便及尿中均顯示TNF-α濃度升高,TNF-α是由T 細胞和巨噬細胞分泌的細胞因子,被金屬蛋白酶TNF-α活化酶激活,其中包括黏附分子表達增加、巨噬細胞的激活以及炎性細胞因子的生成。TNF-α單克隆IgG抗體能有效而快速中和TNF-α,同時減少致炎細胞因子及抗細胞間黏附分子的釋放。其代表為infliximab(CA2)為人鼠嵌合型IgG1單克隆抗體,有報道5~20 mg/kg Inflixmab治療8例擬行結腸切除的重癥UC患者,有5例臨床癥狀得到緩解[1]。臨床實驗發現患者服用infliximab對輕到重度UC均有效,可避免結腸切除術。Infliximab使用后有發生非何杰金淋巴瘤、狼瘡、結核等疾病的報道,建議先確認有無結核感染,治療后應長期隨訪。
  
  3 營養治療
  
  70年代初,外國學者觀察到營養治療對IBD治療作用,特別對于生長遲緩和有嚴重的藥物不良反應的兒童患者營養治療是關鍵。營養支持可促進黏膜修復、改變腸道菌群、改善骨質疏松癥等,具體機制仍需進一步研究。
  經典的UC治療方法配合用非致病性大腸埃希菌的療效與美沙拉嗪相似,麗珠腸樂可提高機體免疫力,改善營養狀態,促進腸道IgA分泌,增強腸免疫屏障等[2],乳酸乳球菌可分泌有活性的IL-10,抑制炎癥及鏈反應。多形擬桿菌通過PPARγ與NF-κB亞基Re1A結合后促進NF-κB進入漿細胞,起到抗炎作用。
  短鏈脂肪酸特別是丁酸鹽的代謝異常可引起結腸細胞損傷。雙歧桿菌發酵的牛奶100 ml/d,口服治療輕重中度UC,服用12周后臨床和內鏡下炎癥活動指數明顯降低,大便中丁酸鹽、丙酸鹽增加麥芽食品(GBF)可提高腔內丁酸鹽含量,減少臨床活動性和黏膜損害,并未發現不良反應。60例慢性活動性UC患者每日口服緩釋卵磷脂6 g,持續3個月,炎癥指數

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潰瘍性 結腸炎 進展 治療
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