【重癥急性胰腺炎并多臟器功能障礙的護理干預】 急性胰腺炎能治好嗎

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  文章編號:1009-5519(2008)18-2809-02 中圖分類號:R47 文獻標識碼:B      急性胰腺炎(AP)是臨床常見病和多發病。近10多年來,人們對AP的病理生理及發病機制有較深的認識,使AP治療效果以及預后有了很大的改善,但AP依然是一種較為兇險的疾病,特別是重癥急性胰腺炎(SAP)病情進展迅速,引起多臟器功能障礙,病死率仍在30%~60%[1]。多臟器功能障礙的早期發現和干預就顯得尤為重要,同時對護理工作也提出了新的要求。本院自1999年1月~2006年12月共收治SAP 18例,現將護理干預總結如下。
  
  1 臨床資料
  
  1.1 一般資料:本組18例SAP病人均在發病48小時內入院,符合SAP的臨床診斷及分級標準。男11例,女7例,年齡25~73歲,平均49歲。并發肺損害13例,心臟損害11例,腎損害7例,肝損害6例,腦損害4例,消化道出血2例,受損臟器3個以上7例。
  1.2 治療及結果:病人入院后立即給予禁食、胃腸減壓、吸氧,使用生長抑素及質子泵抑制劑,抑制胰液分泌,抗生素預防感染,解痙止痛,維持水電解質平衡等處理。轉上級醫院治療1例,死亡6例,其余痊愈出院。
  
  2 護理
  
  2.1 休克的觀察與護理:SAP發病初期由于嚴重的全身炎性反應綜合征(AIRS),導致全身毛細血管滲漏綜合征(SCLS),引起大量液體外滲,造成機體的體液分布異常,有效循環血量銳減,組織器官灌注不足。在嚴重的應激狀態下,盡管臨床低血壓休克的病人不多,但一旦出現低血壓狀態,則可能存在嚴重的血容量不足,須進行充分有效的液體復蘇治療[2]。因此,在病人住院后應立即建立兩條或兩條以上的液體通道,早期液體復蘇以晶體溶液為主,同時適當補充膠體溶液,必要時補充新鮮全血和20%人體白蛋白。嚴密觀察血壓脈搏、呼吸、意識、面色及肢端血循環情況。留置長期尿管監測每小時尿量和尿比重,準確記錄尿量和24小時出入量,保證每小時尿量在50 ml以上。如果病人表現為脈搏細速(>120次/分)、血壓下降、呼吸加快、面色蒼白、神志淡漠或四肢濕冷、尿量少等情況時,應考慮有休克發生,立即通知醫師處理。根據病情輕重、年齡、心功能情況和血生化指標,調整輸液速度,及時糾正水電解質紊亂,維持酸堿平衡。并將上身和下肢分別抬高10~30度,注意保暖。
  2.2 急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的護理干預:SAP并發多器官功能不全綜合征(MODS)的病人中肺受累頻率最高(62.1%),ARDS是其突出表現,ARDS既是SIRS所致臟器損傷的結果,也是機體MODS的啟動和先導[3]。因此,應重視早期ARDS的護理干預。肺損傷與SAP的病情呈正相關,SAP越重,ARDS發病越高,其臨床表現有呼吸急促、呼吸困難,咳嗽、咳痰。X線胸片可見雙肺片狀滲出浸潤、彌漫性改變。可出現低氧血癥和酸堿平衡紊亂。應嚴密觀察病人的呼吸形態,監測血氣分析,如動脈血氧分壓<9.3 kPa,無休克時予取平臥位,以利肺擴張,保持呼吸道通暢,給予定時翻身、拍背,鼓勵病人深呼吸,有效咳嗽、咳痰,必要時霧化吸入。如果出現嚴重呼吸困難和低氧血癥,應及時進行氣管插管或氣管切開,呼吸機輔助呼吸。
  2.3 腎臟損害的護理干預:SAP腎損害多見于重癥病人,一旦出現腎臟等器官功能衰竭往往預后差,病死率高。SAP早期血循環中即有活性物質的升高,激肽系統激活所致的瀑布效應引起血管擴張及通透性增加,大量血管內液體轉移到組織間隙,導致低血容量休克,腎血流減少。但腎臟功能異常也可發生在無低血流量的情況下,表現為腎小球濾過率降低,滲透性清除率和尿鈉增加,鏡檢可見腎小球毛細血管有纖維蛋白和纖維蛋白原的沉淀,腎灌注損害與酶引起的高凝狀態有關[4]。尿量是反映循環狀態和腎灌注的有效指標,因此,要準確記錄每小時尿量,連續動態觀察尿量的變化,進行尿中物質、尿比重和滲透壓的檢測。對存在血液動力學不穩定者,及時地補足液體和血漿及白蛋白等,糾正低血容量休克狀態。如果足夠補液仍然尿少或無尿,血肌酐和尿素氮持續增高者,則應給予利尿,限制液體入量,嚴重者血液透析治療。
  2.4 肝損害的護理干預:禁食和腸外營養通過門靜脈系統供給肝臟的營養物質和氧顯著減少,肝實質的營養因子減少,長期禁食腸黏膜易發生萎縮,腸腔細菌繁殖增加、易位等均可致肝臟功能損害。護理上應注意有無乏力、惡心、黃疸、肝腫大等表現,監測肝功能變化,并嚴密觀察病人的意識狀態,防止肝性腦病的發生。必須滿足病人對蛋白質、氨基酸和熱量的需求,及時補充維生素和微量元素,適當輸給新鮮血漿和白蛋白。
  2.5 消化道損害的護理干預:SAP早期由于炎性反應,大量液體滲出、組織缺血、灌注減少、腸道缺血是最早發生的。SAP病人依靠靜脈營養,缺乏腸內食物的刺激,腸黏膜萎縮、屏障功能減弱,通透性增高,腸道內的細菌和內毒素經淋巴系統進入體循環而引起局部或全身感染,成為臟器功能損傷或持續加重的重要原因。靜脈營養雖能提供足夠的熱量和氨基酸,但就其營養價值的全面性方面不能替代胃腸內營養,因此,病人胃腸道功能恢復后,一般在術后5~7天可行空腸造瘺管輸入一些要素飲食,當病情穩定后可改經口飲食,開始時用不含脂肪及蛋白質飲食,逐漸改低脂低蛋白飲食,3周左右恢復日常普通飲食。胃腸道損害主要表現為消化道的出血,護理時應注意觀察胃液和大便顏色,監測血壓變化和生命體征,早期發現出血體征,一旦出現頭暈、心悸、出汗等不適,立即告知醫師,檢查血常規或大便潛血,如有消化道出血給予相應處理。
  2.6 心臟損害的護理干預:SAP容易并發中毒性心肌炎、心律失常,因此應重視心肌的保護。SAP引起的心臟損害與下面幾種因素有關:(1)血循環中活性物質的升高,激肽系統激活所致的瀑布效應引起血管擴張及通透性增加,大量血管內液體轉移到組織間隙,導致低血容量休克,組織器官缺血。(2)肺損害引起低氧血癥。低氧血癥是引起SAP心電圖改變即嚴重心律失常及心臟損害的重要原因[5]。(3)富含酶的液體通過淋巴途徑可進入胸腔和心包引起胸腔積液和心包積液[6]。對于SAP應密切觀察病情變化,使用床邊監護儀監測心電、血壓、血氧飽和度,每30分鐘觀察記錄一次,觀察體溫變化、判斷有無感染、監測血氣分析。必需保持有效給氧,出現ARDS時,面罩給氧雖可提高氧飽和度,但可能會增加血CO2分壓,因此出現嚴重呼吸困難和低氧血癥時,應及時采用呼吸機輔助呼吸。
  
  參考文獻:
  [1] 曹文聲,謝敖文,吳新軍.重癥急性胰腺炎的特點及治療[J].中華急性醫學雜志,2003,12(7):489.
  [2] 王春友.提高對重癥急性胰腺炎多臟器功能障礙的認識及防治水平[J].中國實用外科雜志,2006, 26(5):328.
  [3] 黎建學,吳國俊,孔凡虎.重癥胰腺炎與全身炎癥反應綜合征的臨床探討[J].腹部外科,2001,14:347.
  [4] 石美鑫,熊汝成,李鴻儒,等.實用外科學(上冊)[M].北京:人民衛生出版社,1992.797.
  [5] 孫 琦,韓盛璽.重癥胰腺炎早期低氧血癥與預后的關系[J].中華內科雜志,2000,39:201.
  [6] 楊茂梧,李繼強,范竹萍,等.重癥胰腺炎并發漿膜腔積液50例臨床分析[J].中華消化雜志,1998,18(5):278.
  收稿日期:2008-05-05

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胰腺炎 臟器 干預 重癥
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